LES EFFETS DE L'ACIDE ASPARTIQUE
A) Le système nerveux
Le tissu nerveux est formé de neurones. Le neurone est composé d'un corps cellulaire, de dendrites, d'une fibre d'axone et des terminaisons axonales possédant des boutons terminaux. La transmission des messages se fait par un influx nerveux qui passe d'un neurone à un autre. La libération des neurotransmetteurs s'effectue dans les synapses, entre un neurone présynaptique et un neurone postsynaptique. Un neurotransmetteur est une molécule chimique qui assure la transmission des messages d'un neurone à un autre.
Lorsqu'un influx nerveux arrive au bouton terminal, les canaux ioniques à ions calciums (Ca2+) s'ouvrent provoquant l'entrée des ions calciums. Cela produit une dépolarisation présynaptique. La membrane d'un neurone possède une polarité naturelle qu'on nomme potentiel de repos. Lorsqu'aucune stimulation n'est appliquée, la membrane est chargée positivement, alors que l'axoplasme (le centre de la fibre d'axone) est lui, chargé négativement. Si l'on stimule électriquement ce neurone, on remarque qu'une dépolarisation se produit : l'espace d'un instant, l'axoplasme se charge positivement alors que la membrane devient négative. Cette dépolarisation présynaptique permet le déplacement des vésicules synaptiques (petits compartiments contenant les neurotransmetteurs) vers la membrane. Elles se joignent à la membrane et libèrent les neurotransmetteurs à travers cette membrane, ce phénomène s'appelle l'exocytose. Ces neurotransmetteurs sont libérés dans la fente synaptique et se lient à leurs récepteurs AMPA situés sur le neurone postsynaptique (ou à un récepteur sur une cellule cible, ce qui entraîne divers effets dans un organe). Cela permet l'ouverture des canaux ioniques à ions sodiums (Na+). L'entrée de ces ions sodiums dans le neurone postsynaptique (ou la cellule) produit une dépolarisation postsynaptique. Si cette dépolarisation est suffisante un influx nerveux est produit dans le neurone postsynaptique.
B) Les récepteurs AMPA et NDMA
Il y a deux types de récepteur: les récepteurs AMPA et les récepteurs NMDA.
Les récepteurs AMPA entraine l'entrée de sodium dans le neurone lorsque du glutamate se fixe sur le récepteur. Les ions sodium amène la dépolarisation du dendrite et, si cette dépolarisation atteint le seuil de déclenchement de l'influx nerveux, cela déclenche sa transmission dans le neurone suivant.
Comparé aux récepteurs AMPA qui font entrer des ions sodiums, les récepteurs NMDA font rentrer les ions calciums. Le calcium est l'ion clé des phénomènes d'adaptation neuronale à long terme (1), tels ceux mis en jeu pour la " mémoire ". L'activation d'un récepteur NMDA nécessite la liaison de deux molécules de glutamates et de deux molécules de glycines. Cependant, le canal du récepteur est bloqué par des ions magnésium (Mg2+) qui, même si du glutamate s'y fixe, empêche l'entrée de calcium dans le neurone. Pour que ceux-ci se retirent du canal, le potentiel membranaire(2) du dendrite doit être dépolarisé. C'est-à-dire que ce récepteur ne devient actif que lorsque le neurone est dans un état d'excitation prolongé.
Image de droite: Représentation schématique d'un récepteur NMDA activé. Le glutamate et la glycine occupent leurs sites de liaison. S'il était occupé, le site allostérique causerait l'inactivation du récepteur.
(1) L'adaptation est une perte progressive de sensibilité du récepteur lors du maintien du stimulus. L'adaptation neuronale permet de distinguer deux catégories de récepteurs :
1. Les récepteurs phasiques réduisent rapidement la fréquence des décharges : leur adaptation est dite rapide. Ces récepteurs détectent les changements d'un stimulus (propriété dynamique).
2. Les récepteurs toniques déchargent de manière continue ou diminuent lentement leur fréquence : leur adaptation est dite lente. Ces récepteurs détectent la persistance d'un stimulus (propriété statique).
(2) Le potentiel membranaire, c'est la différence de potentiel électrique (DDP) entre les secteurs intra-cellulaire et extra-cellulaire. Elle est due à la répartition différente des ions de part et d'autre de la membrane cellulaire.

C) L'aspartate, un neurotransmetteur
L'acide aspartique élève d'une façon significative le niveau de plasma sanguin en aspartate et glutamate.
L'aspartate est une excitotoxine (un neurotransmetteur excitant le cerveau) comme le glutamate, il peut lui aussi ouvrir les récepteurs NMDA, en revanche il ne peut pas ouvrir les récepteurs AMPA. Ces excitotoxines en trop grande concentration, en se liant à ces récepteurs provoquent une entrée massive dans la cellule d'ions calcium. Le Ca2+ active à son tour un certain nombre d'enzymes qui dégradent alors les structures cellulaires : cytosquelette, membrane cellulaire, ADN, provoquant ainsi la mort de la cellule. Un excès de calcium est aussi impliqué dans de nombreuses maladies neurodégénératives (attaques cérébrales, épilepsie, maladie d'Alzheimer, Parkinson) voire dans les phénomènes de vieillissement cérébral.
D'après la FDA, l'acide aspartique causerait la perte de mémoire, des maux de tête, des migraines, des nausées, des douleurs abdominales, de la fatigue dû à l'entrée insuffisante du glucose dans le cerveau, des problèmes du sommeil, des problèmes de vision, des bouffées d'angoisses, de la dépression et de l'asthme ou oppression respiratoire.